O glutamato é um neurotransmissores excitatório do sistema nervoso, o mais comum em mamíferos. É armazenado em vesículas nas sinapses. O impulso nervoso causa a libertação de glutamato no neurônio pré-sináptico; na célula pós-sináptica, existem receptores (como os receptores NMDA) que ligam o glutamato e se ativam. Pensa-se que o glutamato esteja envolvido em funções cognitivas no cérebro, como a aprendizagem e a memória.
As membranas de neurônios e de neuróglias possuem transportadores de glutamato que retiram rapidamente este aminoácido do espaço extracelular. Em situações de patologia cerebral (danos ou doenças), os transportadores podem funcionar de forma reversa e causar a acumulação de glutamato no espaço extracelular. Esta reversão provoca a entrada de íons cálcio (Ca2+) nas células, através de receptores NMDA, levando a danos neuronais e eventualmente morte celular (apoptose). Este processo é conhecido como excitotoxidade. A apoptose é causada por fatores como danos em mitocôndrias devido ao excesso de Ca2+ e promoção de fatores de transcrição de genes pró-apoptóticos (ou repressão de fatores de transcrição de genes anti-apoptóticos) mediada pelo glutamato e pelo Ca2+.
O glutamato é precursor na síntese de GABA em neurônios produtores de GABA.
O ácido aspártico ou aspartato é um dos aminoácidos codificados pelo código genético, sendo portanto um dos componentes das proteínas dos seres vivos. É um aminoácido não essencial em mamíferos, tendo uma possível função de neurotransmissor excitatório no cérebro. Como tal, existem indicações que o ácido aspártico possa conferir resistência à fadiga.
O GABA(ácido gama-aminobutirico): principal neurotransmissor inibitório do SNC. Ele está presente em quase todas as regiões do cérebro, embora sua concentração varie conforme a região. Está envolvido com os processos de ansiedade.
Como neurotransmissor peculiar, o ácido gama aminobutírico induz a inibição do sistema nervoso central (SNC), causando a sedação. Isso porque as células neuronais possuem receptores específicos para o GABA. Quando este se liga aos receptores, abre-se um canal por onde entra íon cloreto na célula neuronal, fazendo com que a célula fique hiperpolarizada, dificultando a despolarização e, como conseqüência, dá-se a diminuição da condução neuronal, provocando a inibição do SNC. A inibição da síntese do GABA ou o bloqueio de seus neurotransmissores no SNC, resultam em estimulação intensa, manifestada através de convulsões generalizadas.
A Glicina é o principal NT inibidor do tronco cerebral e medula espinhal. Tem também propriedades excitatórias, uma vez que ligando-se ao receptor NMDA, aumenta a sua sensibilidade para o GLT.
Um déficit de glicina provoca um aumento da rigidez muscular e morte por paralisia dos músculos respiratórios. É precisamente o que acontece na intoxicação por estricnina (substância utilizada para matar ratos e que inibe o receptor da glicina) e o tétano (situação em que há infecção por uma bactéria que produz uma toxina capaz de inibir a secreção de glicina).
Postado por Bruno Nascimento
3 comentários:
Parabéns pela iniciativa, muito bom o blog.
Muito bom o blog.. linguagem acessível, resolveu muitos exercícios meus de Fisiologia essa noite. Acessei vários arquivos. Brigada :)
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